É uma infecção viral, primariamente dos suínos, que afeta o SNC. A variação de hospedeiros é ampla, embora a infecção seja fatal virtualmente em todos os animais que se infectam, exceto nos suínos. O homem, os macacos, os chimpanzés, os pecilotermos e os insetos são resistentes à infecção. O vírus pode sobreviver na superfície corporal das moscas domésticas, que podem servir como fontes de vírus. Descreveu-se a pseudo-raiva nos EUA, nas Américas, Central e do Sul, na Europa, na Índia, no sudeste da Ásia, em Taiwan, no Japão, nos países do norte da África e na Nova Zelândia. Não foi detectada no Canadá ou na Austrália.
Etiologia, epidemiologia e patogenia – O herpesvírus causador tem uma fita dupla de DNA e um envelope lipoproteico. Existem pelo menos 5 glicoproteínas que se projetam do envelope. O vírus persiste em um estado latente nos neurônios ganglionares em uma alta porcentagem dos suínos infectados. Existem muitas cepas de vírus e estas variam de aparentemente virulentas nos suínos a altamente virulentas.
O suíno é o hospedeiro primário e o único reservatório conhecido. Os suínos excretam grandes quantidades de vírus na saliva e nas secreções nasais por até 2 semanas após a infecção primária, e excretam pequenas quantidades apenas raramente na urina ou nas fezes. Os suínos podem-se manter infectados latentemente pela vida inteira e podem eliminar o vírus por até 1 semana se estiverem suficientemente estressados. Embora a sobrevivência no ambiente dependa da temperatura, da umidade e do meio, o vírus geralmente não sobrevive > 2 semanas fora do suíno vivo.
A maioria dos animais se infecta por contato direto com os suínos que estão eliminando o vírus. A infecção por ingestão de tecido contaminado ou por inalação de aerossol contaminado é menos comum, embora a transmissão por aerossol a distâncias significativas pareça ocorrer realmente. A patogenia e a manifestação da doença são semelhantes em todas as espécies suscetíveis. O vírus chega às vias oronasais e inicia a infecção nas células epiteliais; ele viaja para o cérebro no axoplasma dos nervos craniais e, simultaneamente, infecta o trato respiratório superior e pode progredir para os alvéolos. A viremia é intermitente e de baixos títulos, mas dá ao vírus acesso a todas as partes do corpo.
Achados clínicos – Nos suínos, o período de incubação é de 30 a 48h. Os primeiros sinais são espirros e tosse, seguidos rapidamente por pirexia, anorexia e prostração. O envolvimento neurológico pode-se seguir e ser manifestado por tremores, incoordenação, convulsões e coma. Em alguns suínos jovens ocorrem vômito e diarréia. Pode ocorrer morte 3 a 6 dias após a infecção. A mortalidade pode atingir 100% nos suínos lactentes, mas diminui com o aumento da idade; poucos adultos morrem, se tanto. A incidência de abortamento, mumificação e/ou natimortalidade em leitões pode aumentar dependendo do estágio da gestação na infecção. Após o surto inicial em um rebanho, a imunidade passiva protege os suínos até 6 a 12 semanas de idade, e podem-se observar sinais somente nos suínos em fim de crescimento. Embora os surtos possam causar perdas severas, não é incomum que um rebanho afetado não apresente efeito clínico óbvio. A doença nos bovinos, nos ovinos e nos caprinos segue mais freqüentemente um curso clínico curto de 36 a 48h. Ocorre uma breve fase de excitação, na qual os bovinos ficam ocasionalmente agressivos; ocorrem tremores e uma aparente ansiedade à medida que a freqüência respiratória e a salivação aumentam, e estas são acompanhadas pela lambedura das narinas. À medida que o envolvimento neurológico progride, pode-se desenvolver um prurido, com fortes esforços para aliviar a coceira, e culminar em incoordenação, decúbito, convulsão, exaustão, coma e morte. A doença nos cães e nos gatos segue um curso semelhante àquele nos ruminantes, com certas exceções. Não se encontraram cães agressivos, e a extensão da síndrome é mais variável. Nos gatos, a fase de excitação é precedida por um período de apatia; no início da salivação, o miado se torna persistente e o gato resiste a ser pego. Nos cães e nos gatos o prurido pode ou não estar presente.
Lesões – A congestão dos vasos das meninges fica, com freqüência, macroscopicamente evidente. Observam-se menos freqüentemente petequiação das papilas e do córtex renais, amigdalite necrótica e focos necróticos difusos no fígado e no baço. Algumas vezes se encontram presentes vesículas na pele das narinas e na mucosa bucal. Os outros sinais de envolvimento do SNC incluem as lesões microscópicas da meningoencefalomielite não supurativa, da encefalomielite, da meningite e da ganglioneurite. Ocasionalmente, podem-se encontrar inclusões intranucleares eosinofílicas nas células gliais ou nos neurônios. Há focos necróticos de células parenquimais nas amígdalas, no fígado, no baço e nos pulmões.
Diagnóstico – O diagnóstico por tentativa pode-se basear na história, na prevalência da pseudo-raiva na área, nos sinais clínicos e nas lesões post mortem. Quando os sinais clínicos são suaves, o diagnóstico diferencial inclui: no caso dos suínos lactentes – a Escherichia coli, a Streptococcus suis, a gastroenterite transmissível e o vírus da encefalomielite hemaglutinante; no caso dos suínos em fim de crescimento – a intoxicação por arsênico ou por organoclorato, a S. suis e a privação de água; no caso dos adultos – o parvovírus, o vírus da encefalomiocardite, a leptospirose ou o vírus da gripe. Pode-se utilizar o isolamento viral ou a técnica de imunofluorescência para detectar o vírus nos tecidos. As amígdalas e o cérebro são os melhores, mas o fígado, o baço e os pulmões também podem ser positivos. Os fetos anormais também podem eliminar o vírus. Utilizam-se comumente os testes sorológicos (inclusive a soroneutralização, o ELISA e a aglutinação em látex) para a detecção dos suínos que tenham sido expostos ³ 2 semanas antes. Nas outras espécies, os sinais clínicos geralmente drásticos combinados com uma história de exposição a suínos são muito sugestivos.
Controle – Não há tratamento. As vacinas atenuadas e inativadas são efetivas na prevenção da doença, mas não impedem a infecção pelo vírus de campo. Os suínos vacinados também eliminam o vírus após uma infecção por cepas de campo, embora em concentrações menores e por períodos mais curtos do que os suínos infectados não vacinados. Encontram-se disponíveis vacinas geneticamente alteradas; o acompanhamento com testes sorológicos permite que os suínos vacinados sejam diferenciados dos suínos infectados com o vírus da cepa de campo. Cada um desses testes é projetado para ser utilizado em conjunto com uma vacina específica.
Para se manter um rebanho livre do vírus da pseudo-raiva deve-se:
1. acrescentar apenas suínos soronegativos ao rebanho;
2. evitar a visita a instalações infectadas e proibir o acesso público à instalação dos suínos;
3. manter os animais silvestres, particularmente os suínos selvagens e os animais desgarrados, longe do rebanho; e
4. evitar a utilização de equipamento de outras propriedades. No caso de um surto, o isolamento dos suínos não infectados pode eliminar o alastramento dentro do rebanho.
Etiologia, epidemiologia e patogenia – O herpesvírus causador tem uma fita dupla de DNA e um envelope lipoproteico. Existem pelo menos 5 glicoproteínas que se projetam do envelope. O vírus persiste em um estado latente nos neurônios ganglionares em uma alta porcentagem dos suínos infectados. Existem muitas cepas de vírus e estas variam de aparentemente virulentas nos suínos a altamente virulentas.
O suíno é o hospedeiro primário e o único reservatório conhecido. Os suínos excretam grandes quantidades de vírus na saliva e nas secreções nasais por até 2 semanas após a infecção primária, e excretam pequenas quantidades apenas raramente na urina ou nas fezes. Os suínos podem-se manter infectados latentemente pela vida inteira e podem eliminar o vírus por até 1 semana se estiverem suficientemente estressados. Embora a sobrevivência no ambiente dependa da temperatura, da umidade e do meio, o vírus geralmente não sobrevive > 2 semanas fora do suíno vivo.
A maioria dos animais se infecta por contato direto com os suínos que estão eliminando o vírus. A infecção por ingestão de tecido contaminado ou por inalação de aerossol contaminado é menos comum, embora a transmissão por aerossol a distâncias significativas pareça ocorrer realmente. A patogenia e a manifestação da doença são semelhantes em todas as espécies suscetíveis. O vírus chega às vias oronasais e inicia a infecção nas células epiteliais; ele viaja para o cérebro no axoplasma dos nervos craniais e, simultaneamente, infecta o trato respiratório superior e pode progredir para os alvéolos. A viremia é intermitente e de baixos títulos, mas dá ao vírus acesso a todas as partes do corpo.
Achados clínicos – Nos suínos, o período de incubação é de 30 a 48h. Os primeiros sinais são espirros e tosse, seguidos rapidamente por pirexia, anorexia e prostração. O envolvimento neurológico pode-se seguir e ser manifestado por tremores, incoordenação, convulsões e coma. Em alguns suínos jovens ocorrem vômito e diarréia. Pode ocorrer morte 3 a 6 dias após a infecção. A mortalidade pode atingir 100% nos suínos lactentes, mas diminui com o aumento da idade; poucos adultos morrem, se tanto. A incidência de abortamento, mumificação e/ou natimortalidade em leitões pode aumentar dependendo do estágio da gestação na infecção. Após o surto inicial em um rebanho, a imunidade passiva protege os suínos até 6 a 12 semanas de idade, e podem-se observar sinais somente nos suínos em fim de crescimento. Embora os surtos possam causar perdas severas, não é incomum que um rebanho afetado não apresente efeito clínico óbvio. A doença nos bovinos, nos ovinos e nos caprinos segue mais freqüentemente um curso clínico curto de 36 a 48h. Ocorre uma breve fase de excitação, na qual os bovinos ficam ocasionalmente agressivos; ocorrem tremores e uma aparente ansiedade à medida que a freqüência respiratória e a salivação aumentam, e estas são acompanhadas pela lambedura das narinas. À medida que o envolvimento neurológico progride, pode-se desenvolver um prurido, com fortes esforços para aliviar a coceira, e culminar em incoordenação, decúbito, convulsão, exaustão, coma e morte. A doença nos cães e nos gatos segue um curso semelhante àquele nos ruminantes, com certas exceções. Não se encontraram cães agressivos, e a extensão da síndrome é mais variável. Nos gatos, a fase de excitação é precedida por um período de apatia; no início da salivação, o miado se torna persistente e o gato resiste a ser pego. Nos cães e nos gatos o prurido pode ou não estar presente.
Lesões – A congestão dos vasos das meninges fica, com freqüência, macroscopicamente evidente. Observam-se menos freqüentemente petequiação das papilas e do córtex renais, amigdalite necrótica e focos necróticos difusos no fígado e no baço. Algumas vezes se encontram presentes vesículas na pele das narinas e na mucosa bucal. Os outros sinais de envolvimento do SNC incluem as lesões microscópicas da meningoencefalomielite não supurativa, da encefalomielite, da meningite e da ganglioneurite. Ocasionalmente, podem-se encontrar inclusões intranucleares eosinofílicas nas células gliais ou nos neurônios. Há focos necróticos de células parenquimais nas amígdalas, no fígado, no baço e nos pulmões.
Diagnóstico – O diagnóstico por tentativa pode-se basear na história, na prevalência da pseudo-raiva na área, nos sinais clínicos e nas lesões post mortem. Quando os sinais clínicos são suaves, o diagnóstico diferencial inclui: no caso dos suínos lactentes – a Escherichia coli, a Streptococcus suis, a gastroenterite transmissível e o vírus da encefalomielite hemaglutinante; no caso dos suínos em fim de crescimento – a intoxicação por arsênico ou por organoclorato, a S. suis e a privação de água; no caso dos adultos – o parvovírus, o vírus da encefalomiocardite, a leptospirose ou o vírus da gripe. Pode-se utilizar o isolamento viral ou a técnica de imunofluorescência para detectar o vírus nos tecidos. As amígdalas e o cérebro são os melhores, mas o fígado, o baço e os pulmões também podem ser positivos. Os fetos anormais também podem eliminar o vírus. Utilizam-se comumente os testes sorológicos (inclusive a soroneutralização, o ELISA e a aglutinação em látex) para a detecção dos suínos que tenham sido expostos ³ 2 semanas antes. Nas outras espécies, os sinais clínicos geralmente drásticos combinados com uma história de exposição a suínos são muito sugestivos.
Controle – Não há tratamento. As vacinas atenuadas e inativadas são efetivas na prevenção da doença, mas não impedem a infecção pelo vírus de campo. Os suínos vacinados também eliminam o vírus após uma infecção por cepas de campo, embora em concentrações menores e por períodos mais curtos do que os suínos infectados não vacinados. Encontram-se disponíveis vacinas geneticamente alteradas; o acompanhamento com testes sorológicos permite que os suínos vacinados sejam diferenciados dos suínos infectados com o vírus da cepa de campo. Cada um desses testes é projetado para ser utilizado em conjunto com uma vacina específica.
Para se manter um rebanho livre do vírus da pseudo-raiva deve-se:
1. acrescentar apenas suínos soronegativos ao rebanho;
2. evitar a visita a instalações infectadas e proibir o acesso público à instalação dos suínos;
3. manter os animais silvestres, particularmente os suínos selvagens e os animais desgarrados, longe do rebanho; e
4. evitar a utilização de equipamento de outras propriedades. No caso de um surto, o isolamento dos suínos não infectados pode eliminar o alastramento dentro do rebanho.
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